北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李毅課題組揭示水稻生長素響應(yīng)因子(OsARFs)差異性調(diào)控水稻抗矮縮病毒(RDV)的分子機(jī)制
近日,PLOS Pathogens雜志發(fā)表了來自北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李毅教授課題組題為“Auxin response factors (ARFs) differentiallyregulate rice antiviral immune response against rice dwarf virus”的研究論文。揭示了水稻生長素響應(yīng)因子(OsARFs)差異性調(diào)控水稻抗矮縮病毒(RDV)的分子機(jī)制。
水稻矮縮病毒(Rice dwarf virus,RDV)是由葉蟬傳播的能夠引起大面積水稻感病并嚴(yán)重減產(chǎn)的一種病毒。感染RDV的水稻植株顯著矮縮,分孽增多,不抽穗或半抽穗。課題組前期的研究結(jié)果表明,RDV編碼的外殼蛋白P2與生長素受體OsTIR1競爭性結(jié)合OsIAA10,抑制OsIAA10蛋白通過26S蛋白酶體的降解,促進(jìn)OsIAA10蛋白的積累,進(jìn)而影響生長素通路的響應(yīng)和對下游基因的轉(zhuǎn)錄,促進(jìn)了RDV的侵染和病害癥狀的形成(PLOS Pathogens,2016)。雖然這在一定程度上揭示了生長素信號通路和RDV侵染之間的關(guān)系,但是OsIAA10下游具體的抗病分子機(jī)制仍不清楚。研究人員通過分子、生化和遺傳學(xué)等方法,發(fā)現(xiàn)RDV侵染后,水稻生長素含量升高,同時(shí)外源施加生長素促進(jìn)OsIAA10蛋白的降解,解除了OsIAA10對其結(jié)合的OsARF轉(zhuǎn)錄因子的抑制增強(qiáng)水稻對病毒的抗性。深入研究發(fā)現(xiàn),IAA10 可以與5個(gè)ARF轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生相互作用,其中ARF12和16正調(diào)控水稻對病毒的抗性,而ARF11負(fù)調(diào)控水稻對病毒的抗性。ARF12的下游基因OsWRKY13等防御基因參與了抵抗RDV的侵染。綜上所述,本研究揭示了OsIAA10-OsARF12-OsWRKY13 介導(dǎo)的信號通路在水稻抗病毒防御和病毒反防御中的重要作用,為水稻抗病分子育種提供了參考。同時(shí)該研究也發(fā)現(xiàn),水稻中存在的OsIAA10-OsARF11負(fù)調(diào)控水稻對病毒的抗病性以及不依賴IAA10的ARF抗病毒通路。
OsIAA10-OsARF12-OsWRKY13 介導(dǎo)RDV抗病分子機(jī)制
北京大學(xué)已畢業(yè)博士生秦青青和在讀博士研究生李廣垚為該論文的并列第一作者,北京大學(xué)許智宏院士參與了該項(xiàng)研究,北京大學(xué)李毅教授、華南農(nóng)業(yè)大學(xué)王海洋教授、北京大學(xué)已出站博士后楊志蕊博士為該論文的通訊作者。該研究得到了國家水稻產(chǎn)業(yè)體系項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金、國家轉(zhuǎn)基因?qū)m?xiàng)和NSFC-廣東聯(lián)合基金的大力支持。
來源:北京大學(xué)


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