塞維利亞生物醫(yī)學(xué)研究所（IBiS）的研究人員發(fā)現(xiàn)了阿爾茨海默氏病的一種新機制，該機制破壞了淀粉樣斑塊周圍的血管，這是該病的特征之一。這項研究發(fā)表在國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)上，由IBiS神經(jīng)元維持機制小組的Alberto Pascual博士實驗室領(lǐng)導(dǎo)，主要由Mar?a Isabel ?lvarez Vergara和Alicia E. Rosales-Nieves負責(zé)。

調(diào)查結(jié)果的相關(guān)性

阿爾茨海默氏病是全世界范圍內(nèi)癡呆癥的主要原因。在西班牙，由于人口老齡化，其發(fā)病率急劇增加，但該疾病的原因仍是未知。

在這項研究中提出的機制是由生理過程的功能障礙血管生成介導(dǎo)的。在發(fā)育過程中形成大腦的血管以及在成年后恢復(fù)對原有血管的可能損害中，這種機制都很重要。研究表明，阿爾茨海默氏病會誘發(fā)功能異常的血管生成，從而導(dǎo)致血管流失，而非新血管的形成，這無疑加劇了病理損害。通過確定涉及的分子途徑，可以合理設(shè)計新的治療策略以減輕該疾病的影響。提供的數(shù)據(jù)還將家族性（遺傳性）阿爾茨海默氏病與新血管形成的問題聯(lián)系起來，這突出了血管成分在病理學(xué)中的重要性。

血管破壞使疾病復(fù)雜化

阿爾茨海默氏病患者的一個特征是大腦中積聚了高毒性物質(zhì)，即所謂的老年斑。大腦具有通過血液中的其他系統(tǒng)清除這些有毒物質(zhì)的能力。老年斑引起血管損失的事實構(gòu)成了一個惡性循環(huán)，由于血管較少，可以清理的大腦部分也隨之減少，并且積累了更多的有毒物質(zhì)，這將破壞血管并使腦部情況復(fù)雜化。

大腦消耗了人體大部分的氧氣和營養(yǎng)，因此由于血液中上述物質(zhì)的積累，局部減少了這些物質(zhì)通過血液的供應(yīng)，給已經(jīng)存在的物質(zhì)帶來了額外的壓力。

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