南加州大學的研究人員Megan McCain和博士后Megan Rexius-Hall設計了一個微觀模型，可以復制心肌梗死的關鍵方面，有朝一日可能成為新的個性化心臟藥物的試驗平臺。南加州大學（USC）Alfred E. Mann生物醫(yī)學工程系的研究人員開發(fā)了一種在芯片上模擬心臟病發(fā)作的平臺-一種有朝一日可以作為開發(fā)新的心臟藥物甚至是個性化藥物的試驗臺的設備。

“我們的設備在一個相對簡單和易于使用的系統(tǒng)中復制了心臟病發(fā)作的一些關鍵特征，”生物醫(yī)學工程和干細胞生物學及再生醫(yī)學副教授Megan McCain說，他與博士后研究員Megan Rexius-Hall開發(fā)了該設備。

“這使我們能夠更清楚地了解心臟病發(fā)作后心臟是如何變化的。從那里，我們和其他人可以開發(fā)和測試對限制心臟病發(fā)作后可能發(fā)生的心臟組織的進一步退化最有效的藥物，”McCain補充說。他和Rexius-Hall在最近發(fā)表在《科學進展》雜志上的一篇文章中詳細介紹了他們的發(fā)現(xiàn)，題目是”心肌梗塞邊界區(qū)芯片顯示了氧氣梯度對心臟組織功能的獨特調節(jié)?！?/p>

美國的頭號殺手

冠心病是美國的頭號殺手。根據(jù)美國心臟協(xié)會的數(shù)據(jù)，2018年有36.09萬美國人患此疾病，嚴重的冠心病會導致心臟病發(fā)作，心臟病發(fā)作占美國死亡人數(shù)的12.6%。當冠狀動脈中的脂肪、膽固醇和其他物質嚴重減少富含氧氣的血液流向心臟的一部分時，就會發(fā)生心臟病，2005年至2014年期間，平均每年有80.5萬美國人發(fā)生心臟病發(fā)作。

即使病人從心臟病發(fā)作中幸存下來，隨著時間的推移，他們也會變得越來越疲勞和容易生病；有些人甚至因心臟衰竭而死亡。這是因為心臟細胞不像其他肌肉細胞那樣可以再生。相反，免疫細胞出現(xiàn)在受傷的部位，其中一些可能是有害的。此外，疤痕的形成削弱了心臟和它能泵出的血液量。

然而，科學家們并不完全了解這一過程，特別是心臟健康和受傷部位的心臟細胞如何相互溝通，以及它們在心臟病發(fā)作后如何以及為何發(fā)生變化。

麥凱恩和Rexius-Hall相信他們的芯片上的心臟病發(fā)作可以為這些奧秘帶來一些啟示：”從根本上說，我們希望有一個模型，可以讓人們更好地了解心臟病發(fā)作的傷害?！?/p>

芯片上的心臟病發(fā)作

芯片上的心臟病發(fā)作實際上是從頭開始建立的。底部是一個22毫米乘22毫米的正方形微流體裝置，由一種叫做PDMS的橡膠狀聚合物制成，其對立面有兩個通道，氣體在其中流動。上面有一層非常薄的同樣的橡膠材料，它對氧氣是可滲透的，芯片的頂部繪制了一層微型蛋白質圖案，”這樣心臟細胞就會排列起來，形成與我們心臟相同的結構。最后，將嚙齒動物的心臟細胞移植到蛋白質上生長?！?/p>

為了模擬心臟病發(fā)作，含氧和不含氧的氣體通過微流體裝置的每個通道被釋放出來，”將我們的心臟暴露在芯片上的氧氣梯度中，類似于心臟病發(fā)作時的真實情況”，McCain說。

由于微流控設備小而清晰，在顯微鏡下很容易看到，它還允許研究人員實時觀察心臟病發(fā)作后有時發(fā)生的功能變化，包括心律失?；虿灰?guī)則的心跳，以及收縮功能障礙，或心臟收縮強度的下降。在未來，研究人員可以通過添加免疫細胞或成纖維細胞（心臟病發(fā)作后產(chǎn)生疤痕的細胞）使模型更加復雜。

相比之下，研究人員無法通過動物模型實時觀察心臟組織的變化。此外，傳統(tǒng)的細胞培養(yǎng)模型將心臟細胞統(tǒng)一暴露在高、中或低水平的氧氣中，但沒有梯度。Rexius-Hall說，這意味著它們不能模擬心臟病發(fā)作后所謂的邊界區(qū)受損心臟細胞的真實情況。

“設想我們的設備在不久的將來對病人的生活產(chǎn)生積極的影響，特別是對心臟病發(fā)作來說，這是非常令人興奮和有意義的，因為心臟病發(fā)作是非常普遍的”。

來源：cnBeta