在賽爾克癌癥中心，科學家們發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)FNIP1在細胞感知低能量水平以及清除和替換受損線粒體中起到了至關(guān)重要的作用。這些發(fā)現(xiàn)可能有助于研究人員了解并深入探討健康老化、癌癥腫瘤、神經(jīng)退行性疾病以及與線粒體相關(guān)的其他病狀。

這項新研究發(fā)表在《科學》雜志上，文章標題為“AMPK磷酸化FNIP1誘導(dǎo)溶酶體和線粒體生物生成”。

Reuben Shaw博士，賽爾克癌癥中心主任和本研究的高級作者，已經(jīng)花了近二十年時間逐步揭示細胞對代謝壓力的應(yīng)對機制。代謝壓力是指細胞能量水平降低的現(xiàn)象。

Shaw及其團隊成功破解了這一去除和替換的過程，并發(fā)現(xiàn)了FNIP1。

Shaw說：“這是將全球各地實驗室?guī)资暄芯窟B接起來的最后一塊拼圖。它解決了關(guān)于如何將制造新線粒體的信號與能量水平低的原始信號聯(lián)系起來的最后一個謎團?！?/p>

“很多年前，我們懷疑FNIP1蛋白可能對AMPK-TFEB通信至關(guān)重要，這種通信在代謝壓力期間導(dǎo)致線粒體的合成和細胞內(nèi)替換，但我們不知道FNIP1是如何參與其中的，”本研究的第一作者、Shaw實驗室博士后研究員Nazma Malik博士表示?！叭绻@一發(fā)現(xiàn)是正確的，那么它將最終將AMPK和TFEB聯(lián)系起來，這將豐富我們對代謝和細胞通信的理解，并為治療方法提供一個新的靶標。”

為了確定FNIP1是否是AMPK和TFEB之間的缺失鏈接，研究人員比較了未經(jīng)改造的人類腎細胞與兩種改造后的人類腎細胞：一種完全缺乏AMPK的細胞，另一種僅缺乏FNIP1與AMPK對話的特定部分的細胞。該團隊發(fā)現(xiàn)，AMPK向FNIP1發(fā)出信號，然后FNIP1打開通道，讓TFEB進入細胞核。如果FNIP1沒有接收到AMPK的信號，TFEB將被困在細胞核外，整個分解和替換受損線粒體的過程就無法進行。如果沒有對代謝壓力的有效應(yīng)對，我們的身體以及許多依賴線粒體的植物和動物的細胞都將無法正常工作。

Shaw說：“看著這個項目在過去的15年里不斷發(fā)展，是一種非常有價值的經(jīng)歷。我為我的敬業(yè)、才華橫溢的團隊感到驕傲，我迫不及待地想看到這一具有里程碑意義的發(fā)現(xiàn)將如何影響未來的研究——無論是在賽爾克還是其他地方?！?/p>

編輯：周敏

排版：李麗