歡迎各位來(lái)到circRNA研究匯總欄目，六月份pumed收錄circRNA文獻(xiàn)共計(jì)24篇，主要集中在醫(yī)學(xué)相關(guān)的研究領(lǐng)域。下面我們一起來(lái)了解相關(guān)研究?jī)?nèi)容。

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1、哺乳動(dòng)物大腦中非編碼RNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究

論文標(biāo)題：A Network of Noncoding Regulatory RNAs Acts in the Mammalian Brain

雜志：Cell?影響因子：31.189

通訊作者單位：劍橋?霍華德?休斯醫(yī)學(xué)研究所

來(lái)自劍橋大學(xué)霍華德?休斯醫(yī)學(xué)研究所的研究者們，在小鼠大腦模型中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)非常有趣的ncRNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，該ncRNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)主要由lncRNA（cyrano），circRNA（cdr1as）和兩個(gè)miRNAs（miR-7，miR-671）組成，四種分子間通過(guò)精細(xì)復(fù)雜的互調(diào)控，準(zhǔn)確控制cdr1as在腦部的含量，位置腦部神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育。長(zhǎng)鏈非編碼RNA-cyrano通常在腦部發(fā)育過(guò)程中高表達(dá)，研究者發(fā)現(xiàn)cyrano上存在很強(qiáng)的miR-7結(jié)合位點(diǎn)，可以有效抑制miR-7的表達(dá)，從而釋放miR-7下游靶基因的表達(dá)，其中包括circRNA，cdr1as分子，高表達(dá)的cyrano分子可以促進(jìn)cdr1as在腦補(bǔ)的有效富集，維持腦部正常功能。若在cyrano敲除小鼠中，miR-7含量升高后，cdr1as快速被miR-671降解，含量降低。進(jìn)一步研究表明，miR-7可增強(qiáng)miR-671結(jié)合降解cdr1as的作用，其中miR-7和miR-671的結(jié)合位點(diǎn)不少重合，可能miR-7的介入，從空間或募集RISC誘導(dǎo)沉默復(fù)合體的能力加強(qiáng)，進(jìn)一步加速cdr1as的降解。

圖1：Cyrano，miR-7，miR-671和Cdr1as在哺乳動(dòng)物大腦中精細(xì)調(diào)控模型

論文標(biāo)題：Novel insight into circular RNA HECTD1 in astrocyte activation via autophagy by targeting MIR142-TIPARP: Implications for cerebral ischemic stroke

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2、環(huán)狀RNA HECTD1在星形膠質(zhì)細(xì)胞通靶向MIR142-TIPARP激活自噬通路及其對(duì)腦缺血性中風(fēng)的影響

雜志：Autophagy???影響因子11.1

通訊作者單位：東南大學(xué)

該文為東南大學(xué)的姚紅紅教授團(tuán)隊(duì)在Autophagy自噬雜志上又一篇circRNA在自噬方面的力作。該研究主要關(guān)注中風(fēng)疾病中circRNA的作用，circRNA在各種生理和病理過(guò)程中發(fā)揮重要作用，但在中風(fēng)疾病中研究并不多，研究人員首先通過(guò)circRNA芯片技術(shù)在中風(fēng)小鼠模型-短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞缺血性腦組織中發(fā)現(xiàn)環(huán)狀RNA?circHECTD1顯著高表達(dá)，同時(shí)在AIS中風(fēng)病人的血漿樣本得到證實(shí)。敲低circHectd1表達(dá)后，可明顯減少中風(fēng)小鼠模型的腦梗塞區(qū)域,減少神經(jīng)毒性以及改善星形膠質(zhì)細(xì)胞，進(jìn)一步分子機(jī)制研究表明，circHECTD1可以通過(guò)miRNA海綿作用競(jìng)爭(zhēng)性吸附miRNA-142,抑制miRNA-142的活性，導(dǎo)致TIPARP（TCDD誘導(dǎo)型聚[ADP-核糖]聚合酶）表達(dá)的抑制，隨后通過(guò)巨自噬/自噬抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化。研究結(jié)果表明，circHECTD1及其偶聯(lián)機(jī)制參與腦缺血中風(fēng)過(guò)程，circHECTD1可以作為中風(fēng)的新型生物標(biāo)志物和治療靶標(biāo)。

圖2：circHECTD1通過(guò)miR142-TIPARP抑制腦部星形膠質(zhì)細(xì)胞自噬過(guò)程的機(jī)制示意圖

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3、環(huán)狀RNA circZNF609通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性吸附miR-615調(diào)控視網(wǎng)膜神經(jīng)退化

論文標(biāo)題：Circular RNA-ZNF609 regulates retinal neurodegeneration by acting as miR-615 sponge

雜志：Theranostics??影響因子：8.537

通訊作者單位：復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院

以漸進(jìn)性視網(wǎng)膜神經(jīng)變性導(dǎo)致的視力損傷是青光眼形成的主要原因。環(huán)狀RNA是一類(lèi)內(nèi)源性RNA，可調(diào)節(jié)真核生物中的基因表達(dá)。該研究中，研究者調(diào)查了cZNF609在視網(wǎng)膜神經(jīng)變性誘導(dǎo)的青光眼中的作用。方法：qRT-PCR和Sanger測(cè)序法檢測(cè)cZNF609在視網(wǎng)膜神經(jīng)變性過(guò)程中的表達(dá)模式。免疫熒光染色檢測(cè)cZNF609沉默對(duì)體內(nèi)視網(wǎng)膜神經(jīng)變性的影響。 MTT法，Ki67染色法和PI染色法檢測(cè)cZNF609沉默對(duì)視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞的影響及體外RGC功能。生物信息學(xué)分析，RNApulldown實(shí)驗(yàn)測(cè)定揭示cZNF609介導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)變性的機(jī)制。結(jié)果：cZNF609表達(dá)在視網(wǎng)膜神經(jīng)變性過(guò)程中顯著上調(diào)。 cZNF609沉默減少了視網(wǎng)膜反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化，并促進(jìn)了RGC(視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞)在體內(nèi)的存活。 cZNF609沉默直接調(diào)節(jié)Müller細(xì)胞功能，但間接調(diào)節(jié)RGC功能。 cZNF609內(nèi)源性吸附miR-615，起到隔離和抑制miR-615活性的作用，導(dǎo)致METRN增加。 METRN過(guò)表達(dá)可部分挽救cZNF609沉默介導(dǎo)的對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增殖的抑制作用。結(jié)論：干預(yù)cZNF609表達(dá)是視網(wǎng)膜神經(jīng)變性的一種有前途的治療策略。

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4、CircITGA7通過(guò)ras通路上調(diào)宿主基因ITGA7抑制結(jié)腸癌增殖和轉(zhuǎn)移

論文標(biāo)題：?Circular RNA circITGA7 inhibits colorectal cancer growth and me tastasis by modulating the Ras pathway and upregulating transc ription of its host gene ITGA7

雜志：J Pathol?影響因子：6.253

通訊作者單位：南方醫(yī)科大學(xué)

環(huán)狀RNA（circRNA）在各種癌癥類(lèi)型中顯著失調(diào)。然而，circRNA在癌癥中的作用和機(jī)制在很大程度上仍然未知。在這項(xiàng)研究中，研究者發(fā)現(xiàn)了一種新的circRNA（circITGA7）分子及其線性宿主基因ITGA7在結(jié)腸直腸癌（CRC）組織和細(xì)胞系都顯著下調(diào)。circITGA7低表達(dá)水平與CRC進(jìn)展相關(guān)。功能測(cè)定表明，異位過(guò)表達(dá)circITGA7在體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中可顯著抑制CRC細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。敲減circITGA7或ITGA7可促進(jìn)CRC細(xì)胞的增殖和遷移。機(jī)制研究中，通過(guò)RNA-seq的和KEGG富集分析表明，circITGA7是RAS通路的負(fù)調(diào)節(jié)信號(hào)，ITGA7與細(xì)胞因子相關(guān)的信號(hào)途徑有關(guān)。此外，circITGA7結(jié)合的miR-370-3p，上調(diào)miR-370-3P靶基因NF1，這是Ras通路的公認(rèn)的負(fù)調(diào)節(jié)劑的抑制，因此，circITGA7通過(guò)Ras途徑抑制RREB1來(lái)上調(diào)ITGA7的轉(zhuǎn)錄。研究結(jié)果表明circITGA7和ITGA7在CRC的抑制的作用，揭示了circITGA7通過(guò)抑制Ras信號(hào)通路，促進(jìn)ITGA7的轉(zhuǎn)錄，這表明circITGA7可抑制CRC細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移是CRC治療的潛在靶點(diǎn)。

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文 | circRNA 吉賽生物

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