荷蘭癌癥研究所的研究人員近日在《Cell》期刊上發(fā)表了一項新的研究，揭示了癌細胞如何利用我們自身的蛋白質工廠——核糖體，躲避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。文章標題為《P-stalk ribosomes act as master regulators of cytokine-mediated processes》。

研究表明，炎性細胞因子在免疫反應中至關重要。當細胞暴露于細胞因子時，會進入一種“警戒狀態(tài)”，增強其對免疫系統(tǒng)的可見性。研究團隊發(fā)現(xiàn)，這種警戒狀態(tài)下的細胞核糖體亞群中含有一種叫做P-stalk的結構。P-stalk核糖體（PSR）是由與腫瘤免疫相關的細胞因子誘導產(chǎn)生的，且這種變化至少部分由P-stalk的磷酸化過程介導。

荷蘭癌癥研究所的研究人員Liam Faller解釋道：“讓細胞對免疫系統(tǒng)更可見，已經(jīng)徹底改變了癌癥治療。然而，許多患者對免疫療法沒有反應，或者會產(chǎn)生耐藥性。癌細胞如何規(guī)避免疫系統(tǒng)的清除，仍然是一個亟待解決的關鍵問題?！?/p>

Faller進一步闡述：“每個細胞中都包含核糖體，它們負責制造我們所需的所有蛋白質。這個功能至關重要，所有生命都依賴它。因此，長期以來人們認為所有核糖體都是相同的，按照細胞核的指令被動生產(chǎn)蛋白質。然而，我們的研究表明，事實并非如此?！?/p>

研究發(fā)現(xiàn)，當細胞接收到來自免疫系統(tǒng)的危險信號時，它們會調整核糖體的類型，增加含有P-stalk結構的核糖體的比例。這樣的改變使得細胞更容易被免疫系統(tǒng)識別。Faller補充道：“細胞通過在表面展示小片段蛋白質，讓免疫系統(tǒng)識別問題所在。這是免疫反應的關鍵部分。如果癌細胞能夠阻斷這一過程，它們就能對免疫系統(tǒng)變得‘隱形’。”

研究團隊成員Anna Dopler表示，他們正在進一步研究癌細胞具體如何利用這一機制逃避免疫系統(tǒng)的攻擊，以期找到阻斷這種能力的方法，從而讓癌細胞重新暴露于免疫系統(tǒng)的攻擊范圍內，幫助提高癌癥治療效果。

這項研究為未來的癌癥治療提供了新的思路，可能幫助解決目前一些患者對免疫療法無效或產(chǎn)生耐藥性的問題。

參考文獻：https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)01139-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867424011395%3Fshowall%3Dtrue

編輯：王洪

排版：李麗