一項最新發(fā)表于《Science Immunology》的研究顯示，一類長期被認為主要負責感知化學刺激、組織損傷、熱和壓力的神經(jīng)細胞，竟在流感感染過程中扮演了“免疫剎車”的角色。這一發(fā)現(xiàn)由哈佛醫(yī)學院與哈佛公共衛(wèi)生學院科學家共同完成，有望為未來流感及其他病毒感染的治療帶來新思路。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，這些名為 TRPV1迷走神經(jīng)傷害感受器 的神經(jīng)元存在于迷走神經(jīng)中。迷走神經(jīng)是人體最重要的神經(jīng)通路之一，連接心臟、肺、腸道等多個器官與大腦，負責調(diào)節(jié)心跳、呼吸、消化等功能。在肺部，它們可引發(fā)咳嗽反射，幫助清除異物和分泌物。

然而，研究人員在小鼠實驗中發(fā)現(xiàn)，在流感感染時，這些神經(jīng)元不僅僅觸發(fā)咳嗽，它們還能 抑制過度的免疫反應(yīng)，防止病毒清除后依然持續(xù)的炎癥損傷肺組織。換句話說，這些神經(jīng)細胞在病毒和免疫系統(tǒng)的“戰(zhàn)場”中發(fā)揮了保護作用。

流感每年導致數(shù)百萬病例，并造成29萬至65萬人的死亡（世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)）。過度的炎癥反應(yīng)往往比病毒本身更危險。正如研究負責人、哈佛醫(yī)學院免疫學教授 Isaac Chiu 所言：“受感染的肺部是神經(jīng)與免疫細胞交織的戰(zhàn)場，理解這種精密的神經(jīng)-免疫信號通路，對預(yù)防和治療病毒感染后的免疫損傷至關(guān)重要。”

在實驗中，研究團隊讓部分小鼠的TRPV1神經(jīng)元失活。結(jié)果顯示，即便這些小鼠體內(nèi)的病毒量與對照組相同，它們卻出現(xiàn)了更嚴重的肺部損傷、炎癥水平更高、存活率更低。進一步分析發(fā)現(xiàn)，這些小鼠肺部聚集了過量的中性粒細胞和巨噬細胞，而關(guān)鍵的抗病毒信號通路——干擾素信號卻明顯受損。

有趣的是，當研究人員使用抗體清除掉這些炎癥驅(qū)動的免疫細胞后，小鼠的生存情況得到了改善，這進一步印證了神經(jīng)元在“剎車”免疫反應(yīng)中的作用。

研究團隊指出，目前尚不清楚TRPV1神經(jīng)元具體通過何種分子機制調(diào)控免疫反應(yīng)，但這一發(fā)現(xiàn)已經(jīng)提示我們，未來的治療策略或許可以模擬神經(jīng)信號來 精準平衡免疫反應(yīng)。

事實上，利用迷走神經(jīng)電刺激治療自身免疫病的方案已在臨床獲批。研究人員設(shè)想，若能在肺部炎癥中應(yīng)用類似手段，有望治療包括流感和其他病毒感染在內(nèi)的多種免疫相關(guān)疾病。

“想象一下，如果我們能借助迷走神經(jīng)的‘免疫剎車’，不僅能對抗病毒，還能避免免疫系統(tǒng)‘走火入魔’?！盋hiu教授說。

參考文獻：Nicole Almanzar et al, Vagal TRPV1 + sensory neurons protect against influenza virus infection by regulating lung myeloid cell dynamics,?Science Immunology?(2025).?DOI: 10.1126/sciimmunol.ads6243

編輯：王洪

排版：李麗