來自深圳大學生命與海洋科學學院的研究人員發(fā)表了題為“Plant cell-surface GIPC sphingolipids sense salt to trigger Ca2+ influx”的文章，發(fā)現(xiàn)了植物細胞膜糖基肌醇磷酸神經(jīng)酰胺鞘脂能應(yīng)答鹽脅迫，導致鈣內(nèi)流，這解碼了植物感應(yīng)鹽脅迫信號的分子機理，對進一步揭示植物適應(yīng)全球環(huán)境變化的生理生態(tài)效應(yīng)及分子機制具有重大的理論意義與應(yīng)用價值。

這一研究成果公布在7月31日的Nature雜志上，深圳大學首次作為第一完成單位、第一作者以及通訊作者在Nature上發(fā)文，文章通訊作者是深圳大學生命與海洋科學學院院長胡章立和裴真明教授。第一作者為深圳大學生命與海洋科學學院蔣中浩博士。

同期Nature刊發(fā)了題為“How plants perceive salt（植物如何感受鹽脅迫）”的評論文章，對這項研究進行了深度報道。

鹽脅迫對全球植物生長，作物生產(chǎn)和糧食安全都是有害的。過量的鹽引發(fā)細胞內(nèi)鈣離子濃度增加，激活鈣離子結(jié)合蛋白并上調(diào)Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白，人們一直認為鹽誘導的鈣離子增加與鹽脅迫檢測有關(guān)，但關(guān)于傳感機械分子成分和分子機制，科學家門至今還不清楚。

在這篇文章中，研究人員利用基于鈣離子成像的遺傳篩選，分離得到了缺陷型突變體（moca1），首次發(fā)現(xiàn)了作為質(zhì)膜中的一種植物鹽受體糖基肌醇磷酸神經(jīng)酰胺（GIPC）：MOCA1，并進一步揭示了其作用機制。

鹽脅迫激活細胞內(nèi)鈣離子濃度增加的缺陷型突變體（moca1）

這一研究從尋找植物細胞感知鹽脅迫的受體基因出發(fā)，解碼了植物感應(yīng)鹽脅迫信號的分子機理，對進一步揭示植物適應(yīng)全球環(huán)境變化的生理生態(tài)效應(yīng)及分子機制具有重大的理論意義與應(yīng)用價值。

胞外Na+ 結(jié)合質(zhì)膜GIPCs 打開鈣內(nèi)流通道

在全球及我國耕地鹽堿化面積增加導致糧食嚴重減產(chǎn)以及植物生態(tài)退化的現(xiàn)狀下，該研究對培育抗鹽農(nóng)作物有極其廣泛的應(yīng)用前景，有利于提升我國的糧食和生態(tài)安全。

來源：生物通

原文標題：

Plant cell-surface GIPC sphingolipids sense salt to trigger Ca2+ influx

www.nature.com/articles/s41586-019-1449-z