作為一種重要的植物激素，茉莉酸（Jasmonate，JA）信號(hào)調(diào)控了植物生長(zhǎng)和防御過(guò)程之間的資源分配，在植物應(yīng)對(duì)病蟲侵害或其他逆境脅迫過(guò)程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。茉莉酸信號(hào)的過(guò)度激活會(huì)大量消耗植物自身能量而抑制其生長(zhǎng)發(fā)育進(jìn)程，而茉莉酸信號(hào)的響應(yīng)不足則使得植物無(wú)法有效抵御病蟲的侵害。因此，必須嚴(yán)格控制茉莉酸信號(hào)激活的強(qiáng)度。此前的研究表明，JA誘導(dǎo)的JAZ剪切變體（ΔPYJAZ）在JA信號(hào)的失活過(guò)程中發(fā)揮重要功能。然而，目前尚不清楚植物是如何控制JAZ剪接變體的產(chǎn)生并使其維持在適當(dāng)水平的；此外，參與JAZ基因可變剪切調(diào)控的剪切因子仍然未知；并且這些剪切因子是如何被招募到JAZ基因上參與其可變剪切的分子機(jī)制也不清楚。

中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所李傳友研究組長(zhǎng)期致力于解析茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)錄調(diào)控的分子機(jī)制。該研究組前期的研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄中介體亞基MED25與JA信號(hào)的核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2互作，招募RNA聚合酶Pol II到MYC2靶標(biāo)基因啟動(dòng)子上(Chen et al., 2012)；此外，MED25還招募組蛋白乙酰基轉(zhuǎn)移酶HAC1和Groucho (Gro)/Tup1轉(zhuǎn)錄共抑制子家族成員LUH (An et al., 2017，You et al., 2019)，參與MYC2對(duì)其下游靶基因的激活過(guò)程。

最近，該研究組的研究發(fā)現(xiàn)，MED25還可通過(guò)對(duì)ΔPYJAZ表達(dá)水平的精細(xì)調(diào)節(jié)，從而實(shí)現(xiàn)了對(duì)茉莉酸信號(hào)激活強(qiáng)度的精準(zhǔn)調(diào)控。他們發(fā)現(xiàn)，MED25一方面與MYC2組成功能復(fù)合體正向調(diào)控了ΔPYJAZ的表達(dá)，從而避免茉莉酸信號(hào)的過(guò)度激活；另一方面，為防止過(guò)量產(chǎn)生的ΔPYJAZ抑制茉莉酸信號(hào)的有效激活，MED25招募剪切因子PRE-mRNA-PROCESSING PROTEIN 39a (PRP39a) 和PRP40a并與之形成一個(gè)功能模塊促進(jìn)了JAZ基因的完全剪切，降低剪切變體ΔPYJAZ的表達(dá)水平，從而有效地激活了茉莉酸信號(hào)通路。因此，他們的工作發(fā)現(xiàn)了MED25以一種高度協(xié)調(diào)的方式、通過(guò)轉(zhuǎn)錄及轉(zhuǎn)錄后等多種水平精確調(diào)控了ΔPYJAZ的表達(dá)量，從而精準(zhǔn)控制茉莉酸信號(hào)的激活強(qiáng)度。并且，他們的研究也拓寬了人們對(duì)植物Mediator作用機(jī)制的認(rèn)識(shí)。

該研究結(jié)果已于12月19日在線發(fā)表于The Plant Cell (DOI:10.1105/tpc.19.00583)。李傳友研究組助理研究員吳芳明和鄧?yán)跒樵撜撐牡墓餐谝蛔髡摺Ｑ芯繂T李傳友為該論文的通訊作者。該研究得到中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)專項(xiàng)、國(guó)家自然基金委項(xiàng)目等的資助。

圖：MED25招募剪切因子參與JAZ基因可變剪切的工作模型

來(lái)源： 遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所