2021年12月31日，中國科學(xué)院上海營養(yǎng)與健康研究所陳雁研究組在Science Bulletin上，在線發(fā)表了題為Intermittent protein restriction protects islet beta cells and improves glucose homeostasis in diabetic mice的研究成果。該研究發(fā)現(xiàn)間歇性蛋白限制可以保護(hù)糖尿病小鼠的胰島β細(xì)胞，并改善血糖穩(wěn)態(tài)。

糖尿病，尤其是2型糖尿病，已成為人類面臨的健康挑戰(zhàn)之一。2型糖尿病是由不健康的生活方式以及攝入大量高能量密度食物所導(dǎo)致，為此，科學(xué)家提出了多種糖尿病干預(yù)策略，重點集中在改變生活方式和飲食結(jié)構(gòu)，例如，強調(diào)植物性食物并減少動物性食物的地中海飲食已廣泛用于2型糖尿病的管理。一項探索三種常量營養(yǎng)素比例（即蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物）對小鼠健康影響的研究發(fā)現(xiàn)，減少蛋白質(zhì)攝入對于改善代謝健康和壽命至關(guān)重要。多個研究發(fā)現(xiàn)，減少蛋白質(zhì)攝入是延長壽命和改善代謝健康的重要因素，另有一些研究顯示限制某些關(guān)鍵的氨基酸如蛋氨酸或亮氨酸也可以改善葡萄糖穩(wěn)態(tài)。

除了蛋白質(zhì)或氨基酸限制的飲食策略，禁食或熱量限制被認(rèn)為是一種延長壽命和改善代謝健康的有效手段。近年來，許多熱量限制的方式如間歇性節(jié)食和時間限制性飲食，用于改善包括糖尿病在內(nèi)的代謝性疾病。有研究表明，間歇性節(jié)食可以有效控制1型和2型糖尿病小鼠的血糖穩(wěn)態(tài)，也有研究揭示了間歇性節(jié)食控制血糖穩(wěn)態(tài)是通過促進(jìn)糖尿病小鼠胰島β細(xì)胞的再生所介導(dǎo)。

雖然持續(xù)的蛋白質(zhì)或氨基酸限制以及間歇性節(jié)食已被證明可以改善糖尿病，但目前未有研究探討間歇性的蛋白限制是否足以干預(yù)糖尿病。該研究探討了一種間歇性蛋白限制（IPR）的飲食方式，發(fā)現(xiàn)IPR可以迅速緩解STZ誘導(dǎo)的1型糖尿病小鼠以及瘦素受體缺陷導(dǎo)致的2型糖尿病小鼠的高血糖血癥。針對小鼠胰島的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，IPR可以增加胰島β細(xì)胞數(shù)量、促進(jìn)β細(xì)胞增殖、并改善β細(xì)胞功能。在外周組織中，IPR可以減少肝臟的糖異生并提高骨骼肌的胰島素敏感性。與持續(xù)性低蛋白飲食相比，IPR對于糖尿病小鼠的肝臟脂肪積累和損傷更輕。此外，小鼠胰島單細(xì)胞測序分析發(fā)現(xiàn)，IPR可以逆轉(zhuǎn)糖尿病導(dǎo)致的胰島β細(xì)胞數(shù)量的減少以及胰島免疫細(xì)胞的浸潤。由于IPR這一飲食方式能夠有效控制血糖并保護(hù)胰島β細(xì)胞，比禁食或熱量限制可能更易被人接受，并避免了持續(xù)性蛋白限制的不良作用，故IPR在未來有較大的應(yīng)用轉(zhuǎn)化潛力。

研究工作得到科技部、國家自然科學(xué)基金委員會等的資助，并獲得營養(yǎng)與健康所公共技術(shù)平臺和動物平臺的支持。

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間歇性蛋白限制保護(hù)糖尿病小鼠胰島β細(xì)胞并且改善糖穩(wěn)態(tài)

來源：中科院