2型糖尿病的一個核心特征是身體細胞無法對胰島素作出反應，而胰島素是一種保持血糖水平正常的激素。保持這種血糖平衡的關鍵是肝臟，它根據(jù)身體的需要儲存和制造葡萄糖。最近由麻省總醫(yī)院的研究人員領導一項發(fā)表在《Cell Reports》上的研究表明，一種名為血清和糖皮質激素調節(jié)激酶（SGK）的酶能驅使肝臟中的胰島素進行抵抗，這項發(fā)現(xiàn)可能揭開治療2型糖尿病的新方法。

Alexander A. Soukas博士

麻省總醫(yī)院基因組醫(yī)學和糖尿病中心的首席研究員

哈佛醫(yī)學院醫(yī)學副教授

文章高級作者，麻省總醫(yī)院基因組醫(yī)學和糖尿病中心的首席研究員、哈佛醫(yī)學院的醫(yī)學副教授Alexander A. Soukas博士表示：“由于SGK看起來與另一種叫做Akt的胰島素激活酶的作用非常相似，我們決定研究SGK在胰島素運作和代謝中的作用，它會做與Akt相同的事?；谝恍┰缙诘膶嶒?，我們有了這樣的想法，在那些實驗里它實際上可能與Akt作用相反，并且它可能代表了一種以非常不同的方式針對糖尿病胰島素抵抗的方法，從而促進了代謝健康和胰島素敏感性?！?/p>

事實上，該團隊的實驗顯示，當小鼠飲食不健康時，Sgk（SGK的小鼠版本）通過抑制一種叫做AMP-激活蛋白激酶（AMPK）的肝臟有益代謝分子而阻礙了胰島素的作用。阻礙Sgk活性也讓 AMPK 作用停止，導致肝臟對胰島素更加敏感，并在此過程中燃燒脂肪。Soukas博士表示：“利用這種方式，靶向Sgk開展針對2型糖尿病代謝變化的療法可能是一種以前認為不可能的新方法?！?/p>

研究結果表明，抑制肝臟中的SGK活動可能會防止2型糖尿病所特有的胰島素抵抗行為。Soukas解釋說：”從本質上講，阻斷肝臟中的SGK可以恢復更正常的胰島素作用，在這個過程中有助于阻止脂肪在肝臟中的堆積和體重的增加，而這一點經(jīng)常伴隨著西方高脂的飲食方式。雖然我們不會期望這能讓人們有能力肆無忌憚地吃快餐，但當與鍛煉和嘗試更健康的飲食相結合時，像這樣的治療可能會徹底改變我們治療2型糖尿病的方式?！?/p>

關于美國麻省總醫(yī)院

麻省總醫(yī)院成立于1811年，是哈佛醫(yī)學院最初設立且規(guī)模最大的教學醫(yī)院。我們擁有全美最大的以醫(yī)院為基礎的研究項目，同時也是美國國立衛(wèi)生研究院研究資金最大的接受者，我們的研究項目橫跨醫(yī)院的20多個臨床部門和中心。麻省總醫(yī)院可以為幾乎每一個?？坪痛螌？啤瓤坪屯饪祁I域提供精準的診斷和治療。我們的六個多學科護理中心以癌癥、消化系統(tǒng)疾病、心臟病、神經(jīng)內科、血管醫(yī)學和創(chuàng)傷中心的創(chuàng)新而聞名世界。另外麻省兒童總醫(yī)院提供全面的小兒保健服務，從初級護理到運用尖端療法診治復雜和罕見的疾病。麻省總醫(yī)院連續(xù)多年被《美國新聞與世界報道》評為美國最頂級醫(yī)院之一，也是唯一一家在所有16項?？婆琶芯@得名次的醫(yī)院。在接受評估的近5000家醫(yī)院中，麻省總醫(yī)院自1990年評選舉辦開始便一直占據(jù)榮譽榜頂級醫(yī)院之列。

參考原文鏈接：

Study identifies potential therapeutic target for type 2 diabetes (massgeneral.org)

Cell reports：

Serum- and glucocorticoid-induced kinase drives hepatic insulin resistance by directly inhibiting AMP-activated protein kinase – ScienceDirect

編輯：李麗