麻省總醫(yī)院發(fā)現特定免疫細胞可使乳腺癌細胞轉變?yōu)榱夹阅夷[組織
文章要點：
麻省總醫(yī)院的研究人員已經發(fā)現了特定的免疫細胞能夠阻止乳腺癌的發(fā)展的機制，這種機制甚至能抑制已發(fā)展成腫瘤的細胞。在小鼠研究中，該團隊觀察到CD4+ T輔助（Th）2細胞能使高等級的乳腺腫瘤恢復到類似于非癌乳腺的細胞。該研究發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》（Journal of Experimental Medicine）期刊中。
Shawn Demehri博士
麻省總醫(yī)院癌癥免疫學和皮膚生物學研究中心首席研究員Shawn Demehri博士表示：“我們發(fā)現CD4+ T輔助2細胞通過誘導癌細胞的終末分化直接阻止了自發(fā)性乳腺癌的發(fā)生”。Demehri的實驗室專注于開發(fā)利用人體免疫系統(tǒng)來防止癌癥發(fā)展和癌癥復發(fā)的方法。
CD4+ Th2細胞進入癌細胞后釋放三種細胞因子使其進行良性分化
圖中T細胞(黃色)在乳腺癌中誘導囊腫形成(綠色)，這阻止了癌細胞的增殖(紅色Ki67是細胞增殖的標志)。
在這項研究中，Demehri及其同事發(fā)現，Th2細胞會迫使乳腺癌細胞分化為類似于纖維囊性乳腺良性病變的組織。”Demehri說：”Th2細胞迫使癌細胞回到它們原來的程序，即制造一個沒有增長或轉移潛力的乳腺。一旦Th2細胞受到刺激滲入乳腺癌細胞，它們就會釋放三種細胞因子，分別是IL-3、IL-5和GM-CSF，直接將腫瘤細胞重新編程為低級別的纖維囊腫樣結構。它們不是正常的乳腺細胞，而是類似于乳房X光片上經常看到的纖維囊性組織。
這項工作建立在Demehri 2016年發(fā)現的基礎之上，一種稱為胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP）的細胞因子激活CD4+陽性T淋巴細胞對抗乳腺癌的做作用，這種細胞因子主要是研究其在哮喘和特應性皮炎中的作用。該研究小組發(fā)現了TSLP激活的T細胞阻斷乳腺癌發(fā)展的機制，從而認為這種新的免疫療法模式將對乳腺癌有效。現在該團隊知道CD4+T輔助2細胞直接轉化小鼠乳腺癌細胞，他們計劃在乳腺癌患者中開展進一步的研究。
Demehri解釋道：“未來可能是使用mRNA技術，例如使用TSLP細胞因子mRNA將CD4+Th2細胞遞送至乳腺癌，并在乳腺組織中局部表達。我們希望看到我們在小鼠身上看到的同樣的效果，即把乳腺癌細胞恢復到非致命的組織，這也許可以防止乳腺癌復發(fā)?！?/p>
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參考原文鏈接:
https://www.massgeneral.org/news/press-release/novel-immunotherapy-mechanism-suppresses-breast-cancer-development
編輯：李麗
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