慢性腎臟疾?。–KD）是一種導(dǎo)致腎臟受損，無法有效過濾血液的疾病。由于這個(gè)原因，體內(nèi)的過量液體和廢物無法被排出，可能引發(fā)其他健康問題，如心臟疾病和中風(fēng)。CKD的一個(gè)共同特征是腎臟的漸進(jìn)性纖維化，即腎臟的瘢痕化，但導(dǎo)致這種關(guān)聯(lián)的機(jī)制尚未完全理解?，F(xiàn)在，愛丁堡大學(xué)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)在小鼠實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)了一種在腎臟和心臟中引起損傷的蛋白質(zhì)。這一發(fā)現(xiàn)可能為CKD的新治療選擇打開大門，相關(guān)研究成果已在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表，題為《腫瘤壞死因子激活的腎上皮細(xì)胞釋放的印地安刺猬蛋白在局部和遠(yuǎn)端器官纖維化中起推動作用》。

研究人員寫道：“漸進(jìn)性纖維化是多種器官，包括腎臟和心臟，衰老和慢性組織損傷的特征。”他們繼續(xù)說道：“在多種器官中，表達(dá)Glioma相關(guān)癌基因1（Gli1+）的細(xì)胞是活化成纖維母細(xì)胞的主要來源，但損傷、炎癥和Gli1+細(xì)胞擴(kuò)增與組織纖維化之間的聯(lián)系尚未完全理解。我們證明，白細(xì)胞源性腫瘤壞死因子（TNF）通過誘導(dǎo)和釋放從腎上皮細(xì)胞中印地安刺猬（IHH）推動Gli1+細(xì)胞增殖和心腎纖維化?！?/p>

研究人員發(fā)現(xiàn)，在腎臟和心臟中的瘢痕化是由一種稱為IHH的蛋白質(zhì)驅(qū)動的，這種蛋白質(zhì)由老化和受損腎臟中的一組細(xì)胞產(chǎn)生和釋放。他們發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞在受到已被公認(rèn)為炎癥驅(qū)動因子的TNF激活后，產(chǎn)生了IHH。在小鼠腎臟瘢痕化模型中，當(dāng)阻斷TNF或IHH時(shí)，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)腎臟瘢痕生成減少，腎臟功能也得到更好的保護(hù)。研究團(tuán)隊(duì)還證明，患有CKD的患者體內(nèi)循環(huán)的IHH水平明顯升高。患有心血管疾病的患者也比沒有心臟問題的患者更高的IHH水平。這些發(fā)現(xiàn)給人們帶來了希望，即通過阻斷TNF/IHH信號通路，可以改善腎臟和心臟纖維化問題。研究人員總結(jié)道：“這些結(jié)果揭示了調(diào)控纖維化的循環(huán)因子，并暗示IHH信號可能是一個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)?！边@一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)新的治療策略以改善CKD提供了線索，為患者帶來了希望。

編輯：王洪

排版：李麗