從深圳理工大學(xué)獲悉，該校生命健康學(xué)院教授葉克強團(tuán)隊聯(lián)合中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)教授武勝昔、研究員項捷團(tuán)隊，通過構(gòu)建一種全新的腸道帕金森病小鼠模型，證實帕金森病病理過程始于腸道這一假說。相關(guān)研究成果于5日發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊《神經(jīng)元》上。

項捷介紹，與基于腸道注射原纖維建模方式相比，這一新型神經(jīng)退行性疾病“腸—腦軸”小鼠模型有三個優(yōu)勢：一是能條件性誘導(dǎo)致病蛋白表達(dá)，避免高本底值的Tau和α-突觸核蛋白干擾；二是蛋白表達(dá)帶有熒光標(biāo)簽，可分清播散來源與原位誘導(dǎo)蛋白；三是條件性誘導(dǎo)腸神經(jīng)元表達(dá)致病蛋白，可深入研究腸來源致病蛋白對腦神經(jīng)核團(tuán)影響。

“有趣的是，單轉(zhuǎn)Tau蛋白也有類似的播散機(jī)制存在，提示阿爾茨海默病也可能存在類似的播散機(jī)制?！比~克強表示。

此外，科研人員還比較了雙轉(zhuǎn)兩種致病蛋白與單轉(zhuǎn)小鼠間存在的播散速度、范圍及行為學(xué)改變的差異，進(jìn)一步證實雙轉(zhuǎn)蛋白會形成聚集復(fù)合體并更快播散至更廣泛范圍，這為研究突觸核蛋白病大類疾病提供了重要研究依據(jù)，揭示蛋白聚集體在致病過程中的復(fù)雜性和多樣性。

“通過這項研究，我們可以探索腸道源性神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機(jī)制與神經(jīng)環(huán)路，并且為早期診斷神經(jīng)退行性疾病提供新的理論基礎(chǔ)?！表椊菡f。

（科研團(tuán)隊供圖）

來源：科技日報