Science子刊:應(yīng)激激素可喚醒睡眠中的腫瘤細(xì)胞,增加癌癥復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)
一項(xiàng)對(duì)小鼠和來(lái)自80位肺癌患者的數(shù)據(jù)的研究表明,應(yīng)激激素和被稱為中性粒細(xì)胞的免疫細(xì)胞可能會(huì)通過(guò)喚醒休眠癌細(xì)胞而促使腫瘤在治療多年后復(fù)發(fā)。這些實(shí)驗(yàn)可幫助回答一個(gè)長(zhǎng)期存在的問(wèn)題:癌癥為什么會(huì)在看似被化療或手術(shù)治愈后很長(zhǎng)時(shí)間后再次發(fā)作;這些結(jié)果還提示,用已經(jīng)批準(zhǔn)的被稱作β-受體阻滯劑的藥物來(lái)靶向抑制應(yīng)激激素或能幫助阻止腫瘤復(fù)發(fā)。
腫瘤復(fù)發(fā)是癌癥患者死亡的最重要原因之一,但究竟是什么生物學(xué)機(jī)制促使腫瘤復(fù)發(fā)則尚不清楚。但是,研究表明,腫瘤的復(fù)發(fā)是由休眠腫瘤細(xì)胞再次變得活躍而展現(xiàn)的;這些休眠腫瘤細(xì)胞最初是在癌癥早期擴(kuò)散的。
Michela Perego和同事發(fā)現(xiàn),諸如去甲腎上腺素等應(yīng)激激素會(huì)重新激活小鼠體內(nèi)休眠狀態(tài)的肺癌和卵巢癌細(xì)胞。具體而言,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),小鼠處于應(yīng)激狀態(tài)會(huì)增加其應(yīng)激激素水平,它們可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞釋放S100A8 / A9蛋白和脂肪分子,后者會(huì)進(jìn)而促使腫瘤細(xì)胞從休眠狀態(tài)中復(fù)蘇。
然而,在接受某實(shí)驗(yàn)性β受體阻滯劑的承受巨大壓力的小鼠體內(nèi),腫瘤細(xì)胞則仍會(huì)處于休眠狀態(tài)。該團(tuán)隊(duì)還研究了80例手術(shù)切除了肺癌的患者的血清樣本,發(fā)現(xiàn)那些S100A8 / A9濃度較高的患者會(huì)在術(shù)后33個(gè)月內(nèi)更有可能癌癥復(fù)發(fā)。
Perego等人說(shuō),以S100A8 / A9蛋白作為標(biāo)靶的β受體阻滯劑或化合物應(yīng)作為可能中斷再激活過(guò)程的療法進(jìn)行評(píng)估;但他們強(qiáng)調(diào),需要有更精細(xì)的腫瘤細(xì)胞休眠模型。
原文標(biāo)題:
Reactivation of dormant tumor cells by modified lipids derived from stress-activated neutrophils
來(lái)源:EurekAlert中文


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