12月26日，教育部揭曉了2018年度“中國高等學(xué)校十大科技進展”項目評選結(jié)果，兩項生物醫(yī)藥相關(guān)成果入選，具體如下：

項目一

名稱：炎癥性免疫反應(yīng)的新型分子與細胞機制

負責(zé)人：曹雪濤

申報學(xué)校：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院

從新型分子及新型細胞發(fā)現(xiàn)的視角去研究炎癥性免疫反應(yīng)，將為炎癥免疫疾病診治提供候選靶標(biāo)和新方法，一直以來是免疫學(xué)界重大前沿課題。

北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院曹雪濤團隊在天然免疫與炎癥領(lǐng)域開展了系統(tǒng)性創(chuàng)新性研究，發(fā)現(xiàn)了數(shù)個調(diào)控免疫炎性啟動或消退的新型分子和細胞及其作用機制：1）發(fā)現(xiàn)新型長鏈非編碼RNA lnc-lsm3通過“分子誘餌”競爭機制使天然免疫受體不再與病毒RNA結(jié)合，提出自我免疫識別可反饋性地及時觸發(fā)消炎效應(yīng)、進而維持機體自身穩(wěn)定的新機制新觀點，為炎癥疾病防治研究提供新思路；2）發(fā)現(xiàn)DNA甲基化氧化酶Tet2能夠作用于免疫分子RNA，促進炎癥免疫細胞數(shù)量增加，揭示Tet2參與基因表達轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的新模式，為防治炎癥疾病提供了新思路和潛在靶標(biāo)；3）揭示干擾素受體IFNγR2從胞內(nèi)合成至轉(zhuǎn)運到細胞膜上形成功能性受體的關(guān)鍵途徑，為巨噬細胞激活與炎癥性疾病發(fā)生與治療提出了新思路；4）系統(tǒng)分析晚期癌癥宿主免疫細胞異常變化，發(fā)現(xiàn)炎癥狀態(tài)下誘導(dǎo)產(chǎn)生的新型Ter細胞并揭示了其促進癌癥惡性進展機制，為癌癥診治提供了提出新靶標(biāo)新觀點。

以上研究成果于2018年相繼在《Cell》和《Nature》等發(fā)表多篇論文，引起國際同行關(guān)注和高度評價，為探索炎癥性疾病發(fā)病機制和臨床治療提供了理論依據(jù)和實踐基礎(chǔ)，進一步提升了我國免疫學(xué)研究的國際地位。

項目二

名稱：靶向腫瘤微環(huán)境的抗腫瘤治療新策略

負責(zé)人：宋爾衛(wèi)

申報學(xué)校：中山大學(xué)

腫瘤微環(huán)境與惡性腫瘤的發(fā)生、治療后復(fù)發(fā)及遠處轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，靶向微環(huán)境開發(fā)腫瘤治療新策略對改善惡性腫瘤療效至關(guān)重要。

宋爾衛(wèi)團隊根據(jù)其多年的保乳和術(shù)前新輔助治療乳腺癌的經(jīng)驗，圍繞抗腫瘤治療對腫瘤微環(huán)境的改造作用和機制進行探索。發(fā)現(xiàn)了腫瘤微環(huán)境經(jīng)歷化療后，富集出一群能耐受化療并促進腫瘤復(fù)發(fā)的成纖維細胞，靶向干預(yù)該亞群成纖維細胞顯著抑制腫瘤生成并提高化療敏感性；治療單抗介導(dǎo)的巨噬細胞吞噬作用可通過上調(diào)PDL1抑制抗腫瘤淋巴細胞的功能，導(dǎo)致免疫耐受，證實聯(lián)合使用免疫節(jié)點抑制劑能明顯增強單抗的治療效果，從而提出聯(lián)合單抗和免疫節(jié)點抑制的腫瘤治療新策略；抗腫瘤淋巴細胞激活可上調(diào)長非編碼RNANKILA，使其對死亡敏感，導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸，在淋巴細胞回輸治療模型中沉默NKILA可提高免疫治療效果，首次揭示lncRNA可作為免疫檢查點分子。以上系列研究提示，腫瘤微環(huán)境決定著惡性腫瘤對化療、單抗治療以及免疫治療的敏感性。

研究成果發(fā)表在相關(guān)領(lǐng)域的重要學(xué)術(shù)刊物上，得到了國內(nèi)外同行的高度認(rèn)可，研究工作為研制新型腫瘤免疫治療方法提供了理論依據(jù)和技術(shù)準(zhǔn)備。

其它入選項目

“中國高等學(xué)校十大科技進展”的評選自1998年開展以來，至今已21屆，對提升高等學(xué)?？萍嫉恼w水平、增強高校的科技創(chuàng)新能力發(fā)揮了積極作用。入選2018“中國高等學(xué)校十大科技進展”的其它項目如下：

參考資料：

2018年度“中國高等學(xué)校十大科技進展”項目評選揭曉

來源：教育部