手術(shù)切除或化療可能被證明對(duì)消除最初的腫瘤有效，但往往癌細(xì)胞可以脫離并在身體周圍產(chǎn)生二次生長(zhǎng)。這被稱為轉(zhuǎn)移性癌癥，實(shí)際上是該疾病的主要死因，其促使人們對(duì)阻止擴(kuò)散的方法展開了大量的研究。

現(xiàn)在，一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的目標(biāo)–一種蛋白質(zhì)，它可以通過將癌細(xì)胞粘在周圍的組織上而阻止它們遷移。

雖然轉(zhuǎn)移性癌癥的危險(xiǎn)是眾所周知的，但不太清楚的是，為什么有些病人在治療原發(fā)腫瘤后會(huì)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性癌癥，而有些則沒有。揮之不去的癌細(xì)胞可以通過血液或淋巴管遷移到身體的其他部位進(jìn)而形成新的腫瘤，這項(xiàng)新研究的作者正在試圖通過一種名為MFSD1的蛋白質(zhì)更多地了解并可能干預(yù)這一過程。

由奧地利科學(xué)技術(shù)研究所和蘇黎世大學(xué)的科學(xué)家組成的研究小組此前通過對(duì)果蠅的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)在細(xì)胞遷移中發(fā)揮了作用，。果蠅是生物醫(yī)學(xué)研究中最常用的模型之一，因?yàn)樗鼈兊纳芷诤芏?，而且它們跟人類共享許多基因和生物功能。最新的研究集中在小鼠身上，科學(xué)家們?cè)O(shè)計(jì)了缺乏這種蛋白質(zhì)的癌細(xì)胞。

這確實(shí)能使癌細(xì)胞比擁有該蛋白的癌細(xì)胞走得更快并表明MFSD1在細(xì)胞遷移中發(fā)揮著預(yù)防作用。研究團(tuán)隊(duì)在患有乳腺癌、結(jié)腸癌和皮膚癌的活體小鼠身上觀察到了這種效果。

研究作者Daria Siekhaus指出：“在沒有MFSD1的情況下，轉(zhuǎn)移的情況強(qiáng)烈增加?！?/p>

為了研究其中的原因，科學(xué)家們對(duì)含有和不含有MFSD1蛋白的癌細(xì)胞進(jìn)行了一種壓力測(cè)試。這涉及到使用一個(gè)微小的橡膠工具將細(xì)胞從培養(yǎng)皿的表面刮走，那些含有MFSD1蛋白的細(xì)胞由于機(jī)械壓力而迅速死亡。然而那些沒有該蛋白的細(xì)胞基本上保持完整，這使得研究小組得出結(jié)論，缺乏MFSD1的細(xì)胞可以更容易地進(jìn)入并通過血液。

這項(xiàng)研究的論文第一作者M(jìn)arko Roblek說道：“我們想知道為什么較低的MFSD1水平除了允許它們更自由地移動(dòng)之外還對(duì)腫瘤有利。比如當(dāng)癌細(xì)胞在血液中旅行時(shí)，它們會(huì)經(jīng)歷大量的機(jī)械壓力?！?/p>

通過觀察，研究小組發(fā)現(xiàn)，MFSD1通過維持細(xì)胞表面被稱為整合素的受體而產(chǎn)生這些影響，這使得整合素能讓細(xì)胞相互粘連，同時(shí)還粘連到被稱為細(xì)胞外基質(zhì)的密集的周圍網(wǎng)絡(luò)。因此，缺乏MFSD1的腫瘤細(xì)胞不那么容易回收某些類型的整合素。

Siekhaus說道：“其結(jié)果是，細(xì)胞與周圍組織和彼此之間的粘附性降低使得它們更容易遷移?！?/p>

雖然實(shí)驗(yàn)是在小鼠身上進(jìn)行的，但該團(tuán)隊(duì)還通過檢查癌癥患者的數(shù)據(jù)探索了MFSD1在人類身上的作用。這顯示了該蛋白的水平和受試者的預(yù)后之間的相關(guān)性。

Roblek說道：“我們已經(jīng)看到，患有特定形式的乳腺癌、胃癌和肺癌的患者，如果MFSD1的水平較低，那么他們的預(yù)后會(huì)更差。高水平的MFSD1似乎是保護(hù)性的–它像腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制劑一樣發(fā)揮作用?！?/p>

該團(tuán)隊(duì)的發(fā)現(xiàn)為針對(duì)MFSD1的新形式治療奠定了基礎(chǔ)，有可能提高其水平以抑制轉(zhuǎn)移性癌癥的擴(kuò)散。有趣的是，科學(xué)家們還指出，如果他們能確定編碼MFSD1蛋白的基因，那么它可以通過揭示癌癥可能具有的侵略性來指導(dǎo)治療。

Siekhaus說道：“如果這個(gè)標(biāo)志物變得更加確定，醫(yī)生可以用它來幫助分類癌癥的侵略性并決定不同的治療方案?！?/p>

來源: cnBeta.COM