近日，大連理工大學(xué)王華楠教授團(tuán)隊(duì)在生物醫(yī)用材料領(lǐng)域再出新成果，證明微調(diào)細(xì)胞體積誘導(dǎo)M1促炎巨噬細(xì)胞向抗炎M2表型極化的可行性，并且這種免疫調(diào)節(jié)作用由JAK/STAT信號(hào)通路介導(dǎo)，同時(shí)還提出了這種PEG誘導(dǎo)的體積調(diào)控方法在治療骨關(guān)節(jié)炎方面的可行性。相關(guān)成果發(fā)表在《生物材料學(xué)報(bào)》上。

細(xì)胞體積作為細(xì)胞響應(yīng)外部環(huán)境信號(hào)而產(chǎn)生表觀變化的關(guān)鍵物理參數(shù)，已被證明可以影響細(xì)胞的命運(yùn)。然而，其對(duì)巨噬細(xì)胞的行為和巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)的影響目前仍較少被研究。為此，本文通過(guò)調(diào)節(jié)聚乙二醇（PEG）濃度來(lái)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞的體積變化，證明細(xì)胞體積變化可以調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞由趨炎表型向抗炎表型極化。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)減小巨噬細(xì)胞的體積可以誘導(dǎo)非極化巨噬細(xì)胞（M0）和促炎巨噬細(xì)胞（M1）上調(diào)抗炎標(biāo)志物的表達(dá)，同時(shí)下調(diào)促炎因子等的表達(dá)。機(jī)制研究表明通過(guò)細(xì)胞體積變化引起的巨噬細(xì)胞極化可能由JAK/STAT信號(hào)通路介導(dǎo)。

本文提出了添加PEG實(shí)現(xiàn)的巨噬細(xì)胞極性調(diào)控策略可作為關(guān)節(jié)腔直接注射劑用于骨關(guān)節(jié)炎的治療，并初步驗(yàn)證了該治療策略的可行性，通過(guò)PEG的關(guān)節(jié)腔直接注射可顯著減少關(guān)節(jié)炎惡化進(jìn)程，并證明了其治療早期滑膜炎的有效性。

相關(guān)論文信息：https://authors.elsevier.com/c/1jcK06CFjZU1ke

來(lái)源：《生物材料學(xué)報(bào)》、《中國(guó)科學(xué)報(bào)》