近日，謝菲爾德大學的科學家聯(lián)合多家研究機構發(fā)現(xiàn)了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）在應對高濃度抗生素時依賴的兩種共依賴機制。這一研究成果為抗擊這種“超級細菌”提供了新思路，有望推動控制感染的新方法。相關研究已發(fā)表在《科學》雜志上，論文題為《兩條共依賴途徑導致高水平的MRSA（Two codependent routes lead to high-level MRSA）》。

在此前的研究中，科學家們已知MRSA通過獲得一種新的細胞壁酶來抵抗抗生素。然而，謝菲爾德的研究團隊發(fā)現(xiàn)，僅靠這種酶的獲取并不足以使MRSA完全存活。在深入研究中，團隊發(fā)現(xiàn)MRSA進化出一種替代性的細胞分裂機制，能夠在抗生素存在的情況下繼續(xù)復制。

謝菲爾德大學生物科學學院的微生物學教授、西蒙·福斯特（Simon Foster）博士表示：“這些發(fā)現(xiàn)不僅對新抗生素的研發(fā)具有重要意義，還為理解細菌生長和分裂的基本原理提供了新視角。這些新知識將為解決這種危險的感染性病原體帶來新的應對途徑。”

研究人員在實驗中使用原子力顯微鏡，觀察抗生素如何改變MRSA分裂環(huán)處的細胞壁肽聚糖結構，阻止細胞復制。他們發(fā)現(xiàn)MRSA在分裂中采用了另一種方式，且在分裂隔膜處顯示出改變的肽聚糖結構。研究表明，這一變化是由“幾種可能的染色體促動突變”所推動的。

接下來的研究步驟包括確定MRSA如何在抗生素存在的情況下利用這種新機制繼續(xù)生長和分裂。同時，研究團隊將致力于識別并開發(fā)能夠抑制這一新生存策略的藥物。

論文合著者、謝菲爾德大學數(shù)學和物理科學學院的物理學教授杰米·霍布斯（Jamie Hobbs）博士表示：“這是物理學與生物學結合來應對抗菌素耐藥性這一重要社會挑戰(zhàn)的絕佳范例。沒有這一跨學科的合作，我們無法取得這些發(fā)現(xiàn)。本研究展示了跨學科方法在探索生命物理學基本機制中的重要作用，而這些機制對醫(yī)療保健至關重要?！?/p>

這項研究不僅進一步揭示了MRSA耐藥性的核心機制，還展示了跨學科合作在科學研究中不可替代的價值，為今后抗擊超級細菌的策略提供了新希望。

參考文獻：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn1369

編輯：周敏

排版：李麗