比利時列日大學（University of Liège）的研究團隊近日發(fā)現(xiàn)了一種此前未知的免疫調(diào)控機制，揭示了特定免疫細胞——CD8+虛擬記憶T細胞（TVM）——在寄生蟲感染中如何通過表面分子CD22平衡免疫反應。這一發(fā)現(xiàn)為控制炎癥、優(yōu)化抗感染策略提供了新方向。相關(guān)研究已發(fā)表于國際權(quán)威期刊。

寄生蟲感染中的“雙刃劍”：TVM細胞的激活與調(diào)控

全球近四分之一人口感染腸道蠕蟲（helminths），這類寄生蟲可長期寄生于宿主體內(nèi)。為應對感染，免疫系統(tǒng)會啟動復雜防御機制。列日大學團隊發(fā)現(xiàn)，在蠕蟲感染期間，免疫信號分子白細胞介素-4（IL-4）會強烈激活TVM細胞，促使其在脾臟和淋巴結(jié)中增殖。TVM細胞本以快速響應病毒感染著稱，但其在寄生蟲感染中的角色卻令科學家困惑。

“令人驚訝的是，這種激活過程伴隨著CD22分子的表達。CD22此前被認為是B淋巴細胞（另一類白細胞）的專屬標記物，”研究負責人Benjamin Dewals教授解釋道，“它在TVM細胞中扮演‘剎車’角色，抑制過度活化，從而防止炎癥失控。”

從基礎(chǔ)研究到醫(yī)學應用：平衡免疫防御與炎癥控制

研究顯示，TVM細胞在寄生蟲感染中具有雙重功能：一方面響應IL-4信號參與免疫防御，另一方面通過CD22限制自身活性，維持免疫穩(wěn)態(tài)。這種微妙的平衡機制可能解釋為何TVM細胞雖被寄生蟲感染激活，卻未直接參與抗寄生蟲反應。

這一發(fā)現(xiàn)為多種疾病治療帶來啟示：
1. 增強抗感染免疫：通過調(diào)控CD22信號，或可提升TVM細胞在病毒-寄生蟲共感染中的防御效率。
2. 抑制過度炎癥：針對CD22通路開發(fā)藥物，可能緩解類風濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的炎癥損傷。

國際合作推動突破，人類驗證成下一步重點

該研究由列日大學、布魯塞爾自由大學（ULB）、加拿大麥吉爾大學及德國埃爾朗根大學合作完成。Dewals教授強調(diào)：“需進一步驗證人類是否存在相同機制，并探索其臨床轉(zhuǎn)化潛力?！?/p>

此項成果再次凸顯基礎(chǔ)研究對解鎖免疫系統(tǒng)奧秘的關(guān)鍵作用，為未來開發(fā)精準免疫療法奠定理論基礎(chǔ)。

參考文獻：Bin Yang et al, IL-4 Induces CD22 Expression to Restrain the Effector Program of Virtual Memory T Cells,?Science Immunology?(2025).?DOI: 10.1126/sciimmunol.adk4841

編輯：王洪

排版：李麗