新發(fā)現(xiàn)|抑制鈣通道激活心肌細胞增殖 有望為缺血性心力衰竭治療帶來新希望-肽度TIMEDOO

近日,發(fā)表于 npj Regenerative Medicine 的一項研究揭示了一種全新的促進心肌細胞增殖的方法,為心臟再生治療提供了潛在的新途徑。該項研究由來自Baylor College of Medicine Michael E. DeBakey外科系、澳大利亞布里斯班的QIMR Berghofer醫(yī)學研究所及其他國際合作機構的專家共同完成。

心肌細胞(cardiomyocytes)一旦受損便難以自我更新,導致心臟功能逐漸衰退,最終引發(fā)心力衰竭。Baylor心臟外科團隊的Riham Abouleisa博士指出:“當心臟無法用健康的心肌細胞替代受損細胞時,其功能會不斷下降,最終演變?yōu)樾牧λソ?。本研究旨在探索刺激心肌細胞增殖以促進心臟自我修復的新策略?!?/p>

以往研究已證實鈣離子在心肌細胞增殖過程中具有重要作用,而本研究進一步探討了調控鈣離子內流對心肌細胞增殖的影響。研究團隊通過藥物和基因手段抑制了L型鈣通道(L-Type Calcium Channel, LTCC),結果發(fā)現(xiàn)這一操作顯著增強了與細胞增殖相關基因的表達,進而誘導心肌細胞復制。

此外,研究還揭示了抑制LTCC通過調節(jié)calcineurin(一種已知的心肌細胞增殖調控因子)的活性,實現(xiàn)了心肌細胞再生的效果。該方法不僅在體外使用人類心臟切片實驗中表現(xiàn)出色,而且在活體動物模型中也獲得了令人鼓舞的結果。

新發(fā)現(xiàn)|抑制鈣通道激活心肌細胞增殖 有望為缺血性心力衰竭治療帶來新希望-肽度TIMEDOO

Baylor College of Medicine心臟再生實驗室主任Tamer Mohamed博士表示:“Abouleisa博士及其多國合作團隊的發(fā)現(xiàn),有望徹底革新目前調控細胞鈣離子內流的藥物(例如Nifedipine)在心力衰竭治療中的應用?!?/p>

Michael E. DeBakey外科系主席、Todd K. Rosengart教授進一步指出:“曾經(jīng)被認為遙不可及的心臟組織再生夢想,正在逐步成為現(xiàn)實。Abouleisa博士及其團隊的工作標志著向人體試驗邁出了重要一步,這一試驗可能在不久的將來實現(xiàn)?!?/p>

這一研究成果強調,通過精準調控鈣信號通路,激活心臟固有的再生能力,為缺血性心力衰竭患者提供了全新的治療思路。該發(fā)現(xiàn)不僅拓寬了我們對心肌細胞增殖機制的認識,也為未來心臟再生療法的發(fā)展鋪平了道路。

參考文獻:Lynn A. C. Devilée et al, Pharmacological or genetic inhibition of LTCC promotes cardiomyocyte proliferation through inhibition of calcineurin activity,?npj Regenerative Medicine?(2025).?DOI: 10.1038/s41536-025-00389-z

編輯:周敏

排版:李麗