近日，美國系統(tǒng)生物學(xué)研究所（Institute for Systems Biology）的Sui Huang及其同事在開放獲取期刊《PLOS Biology》上發(fā)表了一篇文章，呼吁學(xué)界重新審視癌癥的起源理論，并突破將其單純視為基因突變驅(qū)動的傳統(tǒng)框架。

目前，癌癥起源的主流觀點認(rèn)為，正常細(xì)胞因積累基因突變而獲得不受控制的生長能力。這一理論推動了大規(guī)模癌癥基因組測序項目的開展，例如The Cancer Genome Atlas（癌癥基因組圖譜），旨在識別癌癥驅(qū)動突變，并開發(fā)針對異常蛋白及信號通路的靶向藥物。

然而，Huang等學(xué)者在文章中指出，這一**“體細(xì)胞突變理論”（somatic mutation theory）**存在諸多局限性。例如，基因測序數(shù)據(jù)中存在一些無法解釋的現(xiàn)象——許多癌癥并無已知的驅(qū)動突變，而某些正常組織卻帶有癌癥相關(guān)突變。

因此，研究人員提出應(yīng)采取更全面的**“整體性”（holistic）視角，將生物體層面的復(fù)雜機制納入癌癥研究范疇。他們建議探索非遺傳因素在腫瘤發(fā)生中的作用，例如基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的紊亂或組織結(jié)構(gòu)的破壞。其中，“組織場理論”（tissue organization theory）**認(rèn)為，癌癥的發(fā)生可能與周圍細(xì)胞和組織環(huán)境的失衡密切相關(guān)，而不僅僅是細(xì)胞內(nèi)部基因的突變。

研究人員認(rèn)為，這些替代性理論將為未來的實驗研究提供新方向，并推動人們對癌癥起源的理解進一步深化。

他們在文章中強調(diào)：“完全接受癌癥起源不局限于基因突變這一觀點，將為癌癥的治療和預(yù)防開啟新的視野?！?/p>

此外，作者指出，“并非所有致癌物都是誘變劑”（not all carcinogens are mutagens），這一認(rèn)識的更新將加強公共衛(wèi)生政策的制定，促使人們關(guān)注可能影響組織穩(wěn)態(tài)的非誘變性環(huán)境因素，例如食品添加劑、塑料以及其他可能促進癌癥發(fā)展的有害物質(zhì)。

這篇文章的發(fā)表，無疑為癌癥研究提供了新的思考方向，也可能引發(fā)學(xué)界對癌癥起源及防治策略的新一輪討論。

參考文獻：Huang S, et al. The end of the genetic paradigm of cancer.?PLOS Biology?(2025).?DOI: 10.1371/journal.pbio.3003052

編輯：王洪

排版：李麗