近日，日本東京城市大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在國(guó)際期刊《Disease Models & Mechanisms》上發(fā)表研究成果，指出神經(jīng)系統(tǒng)中一種名為膠質(zhì)細(xì)胞的非神經(jīng)細(xì)胞，其葡萄糖代謝障礙在阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）導(dǎo)致的神經(jīng)退行性變化中扮演了關(guān)鍵角色。這一發(fā)現(xiàn)為治療包括阿爾茨海默病在內(nèi)的多種神經(jīng)退行性疾病提供了全新潛在靶點(diǎn)。

該研究由東京城市大學(xué)的安藤加奈惠教授（Professor Kanae Ando）領(lǐng)導(dǎo)，研究人員使用果蠅視網(wǎng)膜作為模型，模擬AD患者腦內(nèi)的tau蛋白積聚情況。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)膠質(zhì)細(xì)胞中出現(xiàn)tau蛋白沉積時(shí)，果蠅視網(wǎng)膜會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)退行性變、鄰近區(qū)域腫脹及異常包涵體的形成。這些異常包涵體主要由膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)度活躍引起。

膠質(zhì)細(xì)胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中雖非神經(jīng)元，但對(duì)神經(jīng)元的支持和保護(hù)作用至關(guān)重要，包括為神經(jīng)元提供能量。已有研究表明，AD患者大腦中葡萄糖代謝顯著下降，但tau蛋白積聚與膠質(zhì)細(xì)胞代謝異常之間的具體關(guān)聯(lián)此前尚不清楚。

為探究這一關(guān)系，研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)基因工程手段在果蠅膠質(zhì)細(xì)胞中增強(qiáng)一種葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT）的表達(dá)。結(jié)果顯示，即便tau蛋白積聚情況未發(fā)生改變，神經(jīng)退行性病變和炎癥反應(yīng)卻明顯減輕。這一結(jié)果表明，tau蛋白的積聚會(huì)抑制膠質(zhì)細(xì)胞的葡萄糖代謝功能，而恢復(fù)其代謝能力有望減緩疾病進(jìn)程。

研究人員表示，膠質(zhì)細(xì)胞的葡萄糖代謝能力或可成為治療AD等神經(jīng)退行性疾病的新靶點(diǎn)。由于帕金森病等其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病也存在類似的神經(jīng)炎癥現(xiàn)象，該研究的突破可能對(duì)一系列退行性疾病的治療策略產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。

參考文獻(xiàn)：Mikiko Oka et al, Glucose uptake in pigment glia suppresses Tau-induced inflammation and photoreceptor degeneration,?Disease Models & Mechanisms?(2025).?DOI: 10.1242/dmm.052057

編輯：周敏

排版：李麗