近期，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院健康與醫(yī)學(xué)技術(shù)研究所研究員楊武林課題組、研究員王宏志課題組在腫瘤免疫分子標(biāo)志物領(lǐng)域取得進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)一個(gè)新型乳腺癌免疫相關(guān)預(yù)后分子標(biāo)志物甲?；氖荏wFPR3。相關(guān)研究成果在線發(fā)表在Frontiers in Pharmacology上。

　　雖然免疫檢查點(diǎn)抑制療法在癌癥治療方面取得成功，但對(duì)乳腺癌的治療效果較為有限。識(shí)別和評(píng)價(jià)免疫微環(huán)境中的新型預(yù)后生物標(biāo)志物，將有利于基于免疫療法的乳腺癌治療。

　　科研人員利用生物信息學(xué)方法研究了癌癥基因組圖譜（cancer Genome Atlas, TCGA）中的乳腺癌基因表達(dá)數(shù)據(jù)，結(jié)合加權(quán)相關(guān)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）確定了一種與腫瘤免疫評(píng)分相關(guān)的基因功能模塊。盡管蛋白-蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)分析顯示，免疫檢查點(diǎn)基因在免疫相關(guān)基因功能模塊中富集，但目前研究較多的明星免疫檢查點(diǎn)如CTLA4、PDCD1等與乳腺癌預(yù)后的關(guān)聯(lián)性不強(qiáng)。而其中FPR3作為中性粒細(xì)胞激活所必需的G蛋白偶聯(lián)受體，是與免疫評(píng)分相關(guān)的基因功能模塊中表達(dá)上調(diào)且唯一預(yù)示不良預(yù)后的因素?；蚣患治鲲@示，F(xiàn)RP3上調(diào)可與多種致癌途徑的激活協(xié)同作用。

　　該研究揭示出FPR3是預(yù)測(cè)乳腺癌不良預(yù)后的關(guān)鍵免疫相關(guān)生物標(biāo)志物，可能是一種有前途的乳腺癌治療干預(yù)靶點(diǎn)。研究工作得到國家自然科學(xué)基金、安徽省自然科學(xué)基金、合肥物質(zhì)科學(xué)中心發(fā)展基金，安徽省醫(yī)學(xué)物理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室基金等的支持。

　　論文鏈接

（A）FPR3是一個(gè)特異的預(yù)后不良因素（B）FPR3調(diào)控的潛在腫瘤發(fā)生途徑

來源：合肥物質(zhì)科學(xué)研究院