IBI323是同時靶向PD-L1及LAG-3的雙特異性抗體。它在體內(nèi)的優(yōu)勢主要可以體現(xiàn)在兩個方面：1）同時抑制LAG-3和PD-L1介導的兩個抑制性信號通路，具有比單靶點更強且更持久的T細胞活化潛力；2）通過雙抗的橋接作用，可以將表達PD-L1的腫瘤細胞與表達LAG-3的T細胞拉近，從而形成穩(wěn)定的TCR：MHC免疫突觸，進一步激活T細胞。與聯(lián)合用藥相比，IBI323從作用機制角度更具優(yōu)勢。日前，IBI323增強腫瘤特異性免疫論文也在《OncoImmunology》上發(fā)表。

同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院腫瘤科主任、同濟大學醫(yī)學院腫瘤研究所所長周彩存教授指出：“盡管免疫檢查點抑制劑在實體瘤領域取得了突破性的進展，但依然面臨著很多新的挑戰(zhàn)。隨著免疫檢查點抑制劑在腫瘤治療中日益普及，臨床上已出現(xiàn)了一部分對其耐藥的患者。同時，免疫檢查點抑制劑的療效也有待進一步提高。因此，開發(fā)下一代的雙特異性腫瘤免疫藥物具有重要的臨床意義。LAG-3是腫瘤免疫治療中最有前景和潛力的靶點之一，結(jié)合雙特異性抗體的創(chuàng)新技術(shù)，IBI323的臨床研究結(jié)果非常值得期待?！?/p>

信達生物制藥集團臨床開發(fā)高級副總裁周輝博士表示：“LAG-3/PD-L1雙抗設計原理是可以同時特異性靶向LAG-3和PD-L1，同時抑制LAG-3和PD-L1介導的兩個抑制性信號通路，協(xié)同增強T細胞的活性，并且拉近PD-L1高表達的腫瘤細胞以及表達LAG-3的T細胞二者的距離，有利于T細胞發(fā)揮腫瘤殺傷功能。初步研究結(jié)果顯示IBI323與兩種單克隆抗體藥物相比，在提高免疫效應之余，還能提高給藥便捷性。因此，開發(fā)LAG-3/PD-L1雙特異性抗體將為患者提供更新型、全面、有效且經(jīng)濟的治療方案，我們希望IBI323能使更多患者獲益。”